在过去的六个月，全球的医学界和科学家都被新冠病毒（SARS-CoV2）打得措手不及，狼狈不堪，牺牲巨大。

迄今已经有700万人感染，近38万人死亡。

依然没有特效药，也没有疫苗。

我们甚至连新冠病毒的致病机理都没有完全弄清楚。

疫情继续在全球蔓延，临床的疑团也越来越多。

例如在美国发现儿童感染新冠病毒后出现类似“川崎病”的症状，以及多达30％的重症患者会在体内发展出危险血块，甚至抗凝血的药物也无法消除。。。

之前大家都认为新冠病毒（SARS-CoV2）和SARS病毒或者流感病毒一样，主要是诱发呼吸系统疾病--肺炎，临床症状也主要是咳嗽、发烧和呼吸窘迫。

但这种“共识”自疫情发展以来，不断的被推翻：很多新冠病人感染后，诱发了肾脏受损、心肌梗死、心脏发炎、脑炎、中风甚至多器官衰竭。。。

以往针对呼吸系统疾病如SARS曾发挥奇效的ICU呼吸机和ECMO，对新冠感染重症病人却作用不大，大多数情况下也"形同虚设"。

ECMO（叶克膜）机

为何新冠病毒如何可怕？

这背后究竟隐藏着什么秘密？

最新在世界顶级医学期刊《柳叶刀》上发表的一篇文章，终于拨开了新冠病毒感染后出现众多临床“怪相”的迷雾。

简单的说，新冠病毒引起的，并不是一种单纯的呼吸系统疾病，而更多的是一种广泛的血管疾病！

这一研究也解释了之前困扰临床医生的众多谜团，包括为何患者会出现“新冠病毒足”、为何有儿童感染后出现类似川崎病的“小儿多系统炎症综合征 （pediatric multisystem inflammatory syndrome）”。。。

问题的核心，跟一种细胞有关：

血管内皮细胞（Endothelial Cell）。

血管内皮细胞主要形成血管的内壁，是很薄的一层细胞。

它能够在血管和器官组织之间形成屏障，并控制两者之间液体传输。

研究人员对多名新冠病毒感染的重症患者包括死者进行了分析：在这些出现多器官衰竭的病人体内，在非肺部的组织（如肾脏、小肠、心脏、肝脏）中，事实上存在着大量的新冠病毒颗粒结构以及与内皮细胞相关的大量炎症细胞。

血管内皮细胞

对此的合理解释是：我们知道新冠病毒主要是利用一种称为ACE2受体的蛋白质，来进入细胞，进行破坏和复制病毒。

而这种称为ACE2的蛋白质，其实在很多组织（如肾脏、心脏、肠道和肝脏）中的血管内皮细胞上都广泛存在，所以新冠病毒很容易在人体内感染大量不同组织的内皮细胞，而不仅仅是在肺部。

这实际上也解释了近期的另外一项重要的研究结果，即为什么肥胖和超重人士会是这次疫情死亡人群的重灾区：

脂肪细胞上存在着大量丰富表达的ACE2蛋白质，所以“胖子们”相对而言也更容易被新冠病毒感染，发展成为重症，甚至死亡。

可以参考：《自然.综述》最新实锤警告：新冠病毒主要对“胖子们”痛下杀手

那些本身就具有内皮功能障碍的高危人群，例如吸烟者、高血压病人、糖尿病、肥胖和心血管疾病患者等，也因此更容易在被病毒感染后出现明显的不良预后，因为他们的的血管内皮细胞更容易被病毒攻击，并诱发严重的炎症反应。

这个研究对新冠患者的治疗、诊断和防控，有着重大意义。

比如说，今后在临床治疗新冠病人时，除了考虑抑制病毒在体内的复制之外，尤其要着重考虑如何维持重要器官血管内皮细胞的正常功能，减少相关的炎症反应。

感谢医生和科学家们的持续付出：

我们在解码新冠病毒，

掌握人类的主动权上，

又迈出了重要的一步。

【参考来源】 

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/fulltext#

https://www.salon.com/2020/06/01/coronavirus-is-a-blood-vessel-disease-study-says-and-its-mysteries-finally-make-sense/